生命早期充足的营养对于最佳神经发育至关重要，并可能调节以后生命中发生神经精神疾病的风险.据估计，居住在低收入和中等收入国家（LIMC）的五岁以下儿童中有三分之一未能达到认知或心理社会发展的基本里程碑，营养不良是一个主要促成因素.特别是在中低收入国家，多种营养缺乏很可能在产前和产后早期共存，对神经发育结果有潜在的复合影响。铁和欧米茄-3脂肪酸（n-3 FA）在大脑发育中起着至关重要的作用。
缺铁是世界上最常见的微量营养素缺乏症，在育龄妇女和儿童中非常普遍.它在神经元生长、分化和髓鞘形成中起核心作用，是参与细胞分裂、神经递质合成和髓鞘形成的酶的辅助因子.在具有高多巴胺能活性的皮质边缘脑区域和接受γ-氨基丁酸（GABA）纤维输入的区域发现高浓度的铁，表明铁与神经传递之间存在功能关系.

另一方面，在许多人群中观察到n-3长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA）状态不足，特别是在采用更西化饮食的国家.大约35%的成人大脑干重由LCPUFA形式的脂质组成，其中二十二碳六烯酸（DHA; 22：6n-3）占大脑脂肪酸（FA）组成的10-20%.与铁一样，DHA和二十碳五烯酸（EPA; 20：5n-3）在神经发生、髓鞘形成和神经传递中起着重要作用.在大鼠中，母体DHA缺乏症被证明会导致后代神经发生受损和与多巴胺能功能改变相关的行为改变.

关于铁和n-3 FA缺乏之间潜在相互作用的数据很少，特别是与神经发育结局有关。Baumgartner等人对断奶后雄性大鼠的早期耗竭研究表明铁和n-3 FA联合缺乏比单一缺乏更大程度地破坏单胺能神经传递并产生更大的认知缺陷。除了对认知发展的影响外，铁和n-3 FA的缺乏也与焦虑和抑郁障碍有关.有人认为，抑郁和焦虑是由杏仁核、前额叶皮层和海马体内单胺能神经递质系统功能障碍或这些大脑区域本身的功能障碍直接引起的.单独产前 铁 和 n-3 FAD 均已被证明会影响后代的单胺能神经传递。例如，铁贫血水坝所生的后代在几个大脑区域表现出单胺浓度畸变，即使在出生后接受铁治疗.另一方面，n-3 FAD饮食被证明通过两个提出的过程导致突触神经递质水平增加和储存池减少：（1）脑膜流动性和通透性的改变，以及（2）特定基因调控的变化.

这项对大鼠的研究表明，铁和n-3 FAD，单独和组合，在早期生活中引起行为缺陷，特别是快感缺乏，焦虑和社会功能障碍，这可能是由皮质纹状体神经递质浓度的变化引起的。此外，铁和n-3 FAD可能会以性别特异性方式增加异常社会行为的风险。因此，文章中研究结果表明，早期生活中的饮食缺乏都可能与神经精神表现的病因有关，尤其是当联合存在时。未来的研究是必要的，以确定铁和n-3 FAD对社会行为的性别特异性影响的机制，以及在神经发育的关键时期引入铁和n-3 FA后，在早期发育期间诱导的铁和n-3 FAD的影响是否是可逆的。生命早期充足的营养对于最佳神经发育至关重要，并可能调节以后生命中发生神经精神疾病的风险.据估计，居住在低收入和中等收入国家（LIMC）的五岁以下儿童中有三分之一未能达到认知或心理社会发展的基本里程碑，营养不良是一个主要促成因素.特别是在中低收入国家，多种营养缺乏很可能在产前和产后早期共存，对神经发育结果有潜在的复合影响。铁和欧米茄-3脂肪酸（n-3 FA）在大脑发育中起着至关重要的作用。
缺铁是世界上最常见的微量营养素缺乏症，在育龄妇女和儿童中非常普遍.它在神经元生长、分化和髓鞘形成中起核心作用，是参与细胞分裂、神经递质合成和髓鞘形成的酶的辅助因子.在具有高多巴胺能活性的皮质边缘脑区域和接受γ-氨基丁酸（GABA）纤维输入的区域发现高浓度的铁，表明铁与神经传递之间存在功能关系.

另一方面，在许多人群中观察到n-3长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA）状态不足，特别是在采用更西化饮食的国家.大约35%的成人大脑干重由LCPUFA形式的脂质组成，其中二十二碳六烯酸（DHA; 22：6n-3）占大脑脂肪酸（FA）组成的10-20%.与铁一样，DHA和二十碳五烯酸（EPA; 20：5n-3）在神经发生、髓鞘形成和神经传递中起着重要作用.在大鼠中，母体DHA缺乏症被证明会导致后代神经发生受损和与多巴胺能功能改变相关的行为改变.
关于铁和n-3 FA缺乏之间潜在相互作用的数据很少，特别是与神经发育结局有关。Baumgartner等人对断奶后雄性大鼠的早期耗竭研究表明铁和n-3 FA联合缺乏比单一缺乏更大程度地破坏单胺能神经传递并产生更大的认知缺陷。
除了对认知发展的影响外，铁和n-3 FA的缺乏也与焦虑和抑郁障碍有关.有人认为，抑郁和焦虑是由杏仁核、前额叶皮层和海马体内单胺能神经递质系统功能障碍或这些大脑区域本身的功能障碍直接引起的.单独产前 铁 和 n-3 FAD 均已被证明会影响后代的单胺能神经传递。例如，铁贫血水坝所生的后代在几个大脑区域表现出单胺浓度畸变，即使在出生后接受铁治疗.另一方面，n-3 FAD饮食被证明通过两个提出的过程导致突触神经递质水平增加和储存池减少：（1）脑膜流动性和通透性的改变，以及（2）特定基因调控的变化.
这项对大鼠的研究表明，铁和n-3 FAD，单独和组合，在早期生活中引起行为缺陷，特别是快感缺乏，焦虑和社会功能障碍，这可能是由皮质纹状体神经递质浓度的变化引起的。此外，铁和n-3 FAD可能会以性别特异性方式增加异常社会行为的风险。因此，文章中研究结果表明，早期生活中的饮食缺乏都可能与神经精神表现的病因有关，尤其是当联合存在时。未来的研究是必要的，以确定铁和n-3 FAD对社会行为的性别特异性影响的机制，以及在神经发育的关键时期引入铁和n-3 FA后，在早期发育期间诱导的铁和n-3 FAD的影响是否是可逆的。

文章实验流程图（来源于<<Iron and n-3 fatty acid depletion, alone and in combination, during early development provoke neurochemical changes, anhedonia, anxiety and social dysfunction in rats>>）

文章实验结果图一（来源于<<Iron and n-3 fatty acid depletion, alone and in combination, during early development provoke neurochemical changes, anhedonia, anxiety and social dysfunction in rats>>）

文章实验结果图二（来源于<<Iron and n-3 fatty acid depletion, alone and in combination, during early development provoke neurochemical changes, anhedonia, anxiety and social dysfunction in rats>>）