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吃饭只吃八分饱

医学实验主要包括分子生物学、细胞生物学、病理学、免疫学的实验;SCI论文主要包括论文翻译、母语润色改写;专利主要包括发明专利、实用新型专利、外观设计专利的申请;专著主要包括单篇学术论文、系列学术论文和学术专著的出版。

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吃饭只吃八分饱


“吃饭八分饱,不用把医找”,这回找到科学依据了。近日在《Science》上刊登了一篇为期两年的临床研究,由美国国家衰老研究所(NIA)和美国国家卫生研究院(NIH)联合各大学、中心机构开展的一项名为 “Comprehensive Assessment of Long-term Effects of Reducing Intake of Energy” (热量限制及其长期效果综合评估,CALERIE)的临床研究,旨在评估长期热量限制对人体生理、心理、衰老标志物、长寿预测指标的影响。
限制饮食中的热量摄入一直是衰老生物学的基石。在不存在营养不良的情况下,减少热量摄入已被证明可以延缓多种动物(包括果蝇、线虫、啮齿类动物和非人灵长类动物)与年龄相关的疾病发生,从而延长健康寿命。
然而,动物实验的良好结果并不一定对人类适用。因此,这项临床研究共招募了218名年龄在21-50岁,BMI在22.0~28.0kg/m2的健康人,试验组参与者每天的热量摄入降低14%,对照组饮食照常,历时两年,在第12个月及24个月收集参与者的血液、脂肪等样本,并测量各项指标。
 
在这项新研究里,科学家们改变了以往的研究思路,选择从胸腺开始入手。胸腺是人体心脏上方产生T细胞的腺体,是重要的免疫系统组成部分,它相对于其他器官来说,会更快衰老。
正常成年人类胸腺最高有25~40克,但到了老年人身上,胸腺往往只剩下10~15克。人类40岁时,70%胸腺被脂肪替代,T细胞的产出因此减少。人体没有足够的T细胞供给,在新的病原体入侵时患病风险就更高,这是为什么越老越容易得病的原因之一。
研究人员利用磁共振成像(MRI)来初步确定两组胸腺变化差异,发现24个月的检测结果中,热量限制组的参与者胸腺脂肪显著减少,同时胸腺的体积增大,这表明他们的免疫功能将会随着胸腺活力增长而得到强化。
为了进一步探究,研究人员对胸腺免疫细胞的基因进行了测序,但是发现热量限制饮食两年后基因层面并没有显著改变。对此,研究人员进行了更进一步的观察,从而揭示了一个令人惊讶的发现。其实这种有益作用实际上是在组织微环境中,而不是T细胞。
研究人员在两年的三个时间点研究了热量限制组参与者的脂肪组织,即研究开始时、一年后和两年后。体脂肪非常重要,因为它承载着一个强大的免疫系统。研究人员发现,一年后脂肪组织的基因表达发生了显著变化,这种变化持续到了第二年。

在这些基因中,存在一些与寿命延长相关的基因,并从中筛选了血小板活化因子乙酰水解酶(PLA2G7)基因作为模拟热量限制摄入靶点,来进行后续验证实验。PLA2G7是一种由巨噬细胞产生的蛋白质。
通过小鼠验证实验发现,减少小鼠体内PLA2G7的含量所产生的益处,与在人体内观察到的限制热量摄入所产生的益处类似。具体来说,这些小鼠的胸腺在更长的一段时间内发挥了功能,从而免受饮食诱导的体重增加,以及与年龄相关的炎症。这些效应的发生是因为PLA2G7靶向的是一种名为NLRP3炎症小体的特殊炎症机制。减少PLA2G7可以保护老龄小鼠免受炎症的侵袭。
总的来说,这项研究初步证明了,适度的热量限制摄入重新规划的脂肪细胞中的一些通路,这些通路有助于调节线粒体产能方式、增强机体抗炎效果以达到延长健康寿命的目的。
虽然还缺乏更明确的通路调控数据,但是也证明了适当控制饮食能量的摄入,对身体健康显然是有长远好处的。
 
 
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